Wywołana ćwiczeniami molekuła hamuje głód, może pomóc w leczeniu otyłości*

Brak aktywności fizycznej zwiększa ryzyko otyłości, chorób metabolicznych i śmiertelności ze wszystkich przyczyn.

Ćwiczenia są skuteczną interwencją w przypadku otyłości i chorób kardiometabolicznych, w tym chorób układu krążenia i cukrzycy.

[subscribe_to_unlock_form]

Niektóre badania zaczęły generować molekularne mapy cząsteczek biologicznych regulowanych przez aktywność fizyczną.

Dalsze badania nad tymi cząsteczkami mogą pomóc naukowcom zaprojektować terapie dla warunków takich jak otyłość, które naśladują efekty ćwiczeń.

Ostatnio badacze odkryli, że ćwiczenia stymulują produkcję metabolitu krwi, N-laktoilofenyloalaniny (Lac-Phe), który tłumi karmienie i otyłość u myszy.

Myszy, którym podawano Lac-Phe przez 10 dni, zmniejszyły skumulowane spożycie pokarmu, obniżyły poziom tkanki tłuszczowej i poprawiły tolerancję glukozy, doświadczając znacznej utraty wagi.

Badanie zostało opublikowane w czasopiśmie NatureTrusted Source.

Lac-Phe

Na potrzeby badania naukowcy przeprowadzili metabolomiczną analizę osocza krwi myszy biegających na bieżni do wyczerpania.

Zauważyli, że ćwiczenia zwiększyły poziom kilku metabolitów krwi, w tym mleczanu, fumaranu i bursztynianu.

Najbardziej istotnie indukowanym spośród wszystkich metabolitów był jednak Lac-Phe. Ta sama cząsteczka została również wykryta w analizach metabolomicznych koni wyścigowych po wyścigu.

W wyniku dalszych badań naukowcy odkryli, że poziom Lac-Phe w osoczu myszy i koni wyścigowych osiągnął szczyt przy około 2µM po wysiłku i wrócił do poziomu wyjściowego po godzinie.

Badacze postawili hipotezę, że Lac-Phe może funkcjonować jako molekularny sygnał regulujący równowagę energetyczną. Podawali więc Lac-Phe otyłym myszom.

Zauważyli, że w ciągu 12 godzin ich spożycie pokarmu spadło o około 50% w porównaniu z myszami kontrolnymi. Ich poziom ruchu pozostał jednak niezmieniony.

Badacze zauważyli również, że Lac-Phe nie zmienił innych wskaźników u leczonych myszy, takich jak:

• zużycie tlenu
• produkcję dwutlenku węgla
• współczynniki wymiany oddechowej
• pobór wody
• hormonów regulujących apetyt, takich jak leptyna i grelina.

Stwierdzili również, że podawanie Lac-Phe u otyłych myszy przez 10 dni zmniejszyło spożycie pokarmu i masę ciała w stosunku do myszy kontrolnych. Poprawiło to również homeostazę glukozy i zmniejszyło adiposity – ilość tkanki tłuszczowej – bez zmiany wagi innych organów.

Zauważyli jednak, że podczas gdy wstrzykiwany Lac-Phe wykazywał pozytywne efekty, doustne dawkowanie nie miało wpływu na spożycie pokarmu lub masę ciała, prawdopodobnie z powodu rozkładu w układzie pokarmowym.

Naukowcy przeanalizowali następnie poziom Lac-Phe u ludzkiej grupy 36 osób po ćwiczeniach. Podobnie jak u myszy, poziom Lac-Phe osiągnął szczyt u ludzi po ćwiczeniach i wrócił do poziomu wyjściowego po godzinie.

Dalsze badania wykazały, że poziom Lac-Phe był najwyższy po sprincie – utrzymując się powyżej poziomu wyjściowego przez trzy godziny – a następnie po ćwiczeniach wytrzymałościowych i treningu oporowym.

Mechanizmy leżące u podstaw

Ponieważ na temat Lac-Phe przeprowadzono niewiele badań, badacze napisali, że jego mechanizmy są słabo poznane. Na podstawie testów przeprowadzonych w tym badaniu stwierdzili jednak, że jego wpływ na otyłość wynika wyłącznie z jego wpływu na przyjmowanie energii.

Pytany dalej o te mechanizmy, Jon Long, Ph.D., asystent profesora patologii na Uniwersytecie Stanforda i jeden z autorów badania, powiedział Medical News Today, „Myślimy, że Lac-Phe działa w mózgu, aby kontrolować karmienie. Ale nie mamy w tej chwili zbyt wielu pomysłów. Próbujemy teraz zrozumieć, jakie są obwody mózgowe, które Lac-Phe włącza i jaki jest mózgowy receptor Lac-Phe.”

Na to samo pytanie dr Paresh Dandona, Ph.D., wybitny profesor i szef Endokrynologii, Cukrzycy i Metabolizmu na University at Buffalo, State University of New York (SUNY), niezaangażowany w badanie, powiedział MNT:

„Lac-Phe jest indukowany przez ćwiczenia u myszy i innych ssaków, w tym koni i ludzi. Jest prawdopodobne, że jego wpływ na wagę jest indukowany przez mechanizmy podwzgórzowe zaangażowane w regulację głodu i sytości, a także strefy nagrody w mózgu. Agoniści receptora GLP-1 działają poprzez te mechanizmy i indukują utratę wagi […], że jest ona ograniczona do tkanki tłuszczowej i nie wpływa na beztłuszczową masę ciała.”

„W przyszłości należy jednak przeprowadzić badania na ludziach albo z użyciem wlewów Lac-Phe, albo z jego stabilnymi analogami. Jestem pewien, że przemysł farmaceutyczny zareaguje na tę okazję. Jest to początek nowatorskiej historii i mechanizmu utraty wagi i mam nadzieję, że to się uda” – kontynuował dr Dandona.

Badacze doszli do wniosku, że leczenie Lac-Phe zmniejsza tkankę tłuszczową i otyłość oraz poprawia tolerancję glukozy u otyłych myszy.

Zapytany o ograniczenia ustaleń, dr Lawrence J. Cheskin, profesor i przewodniczący Wydziału Żywienia i Badań Żywności na George Mason University, niezaangażowany w badania, powiedział MNT:

„Jest to oparte w dużej mierze na badaniach na specjalnym szczepie otyłych myszy. Efekty uboczne i długoterminowa skuteczność u ludzi nie są znane.”

Dr Cheskin dodał, że podczas gdy te odkrycia mogą zarysować potencjalny mechanizm ograniczania spożycia pokarmu, potrzebne są dalsze badania.

Niemniej jednak dr Long ma nadzieję, że leki ukierunkowane na szlak Lac-Phe będą pewnego dnia w stanie „przechwycić” antyotyłościowe efekty ćwiczeń i w ten sposób posłużą jako alternatywne leczenie otyłości.

Informacje dostępne na www.dziendobrywellness.pl, w tym tekst, grafika i inne materiały, służą wyłącznie celom informacyjnym. Poleganie na jakichkolwiek informacjach zawartych w www.dziendobrywellness.pl odbywa się na własne ryzyko użytkownika. W artykule może pojawić się sponsorowane lokowanie produktu. Odwiedzający tę stronę internetową przyjmuje do wiadomości, że informacje dostępne na lub za pośrednictwem www.dziendobrywellness.pl nie są i nie mają na celu zastąpienia profesjonalnej porady medycznej. Prawa autorskie Circle REI Sp. z o.o. Wszelkie prawa zastrzeżone.

[/subscribe_to_unlock_form]